연세대학교 의과대학 의생명과학부 학생 모집 

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모집과정 석사, 석박사통합
접수기간 21.05.06 09:00 ~ 21.10.31 18:00 관련 홈페이지 바로가기
모집전공 생물학, 자연과학일반, 생화학
*연구실 지원시 제출서류: 자기소개서, 이력서, 공인영어성적증명서, 학교성적증명서, 졸업증명서(예정증명서)

1. 대학원 입학시, BK21 Plus를 통해서 일부 혹은 전액 장학금 및 생활비 지원

- 등록금 지원은 연세대학교 기관토플 성적에 따라 차등 지원됩니다. (연세대학교 PBT 560미만-일부/PBT 560이상-전액)
- 연세대학교 의과대학 BK21Plus 소속 대학원으로 진학하게 됩니다.

2. 생활비 지원
2022년 3월 입학 예정인 학생을 모집하고 있습니다.
인턴쉽 가능한 학생만 지원 부탁드립니다.
지원시 연세대학교 의과대학 대학원 입학전형을 참고 하시기 바랍니다.

추가적으로 궁금하신 사항 있으시면, 랩으로 연락하셔도 됩니다.
배수한 교수님 연구실 : 이다현 dahyunlee@yuhs.ac 02-2228-0928





Autophagy?
- 오토파지란 세포 내 단백질이나 손상된 소기관들을 분해하여 세포의 에너지원으로 재사용함으로써 항상성을 유지하는 자가 방어 기작임.
- 2016년 일본의 요시노리 박사가 ‘오토파지 조절 기전 규명’의 공로로 노벨 생리의학상을 수상으로 오토파지 연구가 전 세계적으로 활발히 진행 중


Part I. The Role of Autophagy in Liver disease

연구 배경
- 비알코올성 지방간 질환 (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 에는 단순 지방간(steatosis)과 간세포 손상으로 인한 비알코올성 지방간염 (nonalcoholic steatohepatitis, NASH)과 염증 반응으로 인한 간섬유화 (fibrosis)를 동반한 NASH가 포함됨. 지속될 경우 간경변증과 간암으로 발생됨.
- 국내 비알코올성 지방간질환의 유병률도 서구화된 식습관, 운동 부족, 생활양식의 변화, 비만 인구 증가 및 제2형 당뇨병 환자가 늘어남으로 인해 가파르게 증가 추세를 보이고 있으나 현재까지 비알코올성 지방간에 승인된 약물이 없는 현실임.
- 비알코올성 지방간 질환 발병 기전에서 오토파지 조절 장애가 알려져 있음. 따라서, 비알코올성 지방간 질환의 치료를 위한 오토파지 조절 가능 새로운 표적 단백질 및 치료제 개발 연구가 중요함.

연구 목표
- 본 연구팀은 비알코올성 지방간 질환의 발병을 효과적으로 억제할 수 있는 Autophagy 조절 가능 단백질 후보군 및 FDA 승인 약물 탐색을 통하여 이들의 비알코올성 지방간 질환 억제 효과 및 분자적 조절 기전을 규명함으로써 새로운 비알코올성 지방간 질환 치료용 표적 단백질 및 치료제를 발굴하고자 함.

연구 내용
- 비알코올성 지방간 질환 (hepatic steatosis) 치료용 표적 단백질과 약물 발굴 및 작용 기전 연구
- 비알코올성 지방간염 (NASH) 치료용 표적 단백질과 약물 발굴 및 작용 기전 연구
- 간섬유화 (hepatic fibrosis) 치료용 표적 단백질과 약물 발굴 및 작용 기전 연구
- 간암 (liver cancer) 치료용 플랫폼 발굴 및 작용 기전 연구
- 장에서의 오토파지 조절을 통한 비알코올성 지방간 질환 (NAFLD) 방어기전 및 치료 전략 연구

* 관련 임상교실과의 협업을 통해 연구 수행 중

연구 결과

- 본 연구팀은 p62가 Autophagy 활성화를 통해 비알코올성 지방간염의 주요 원인이 되는 과량의 지방 축적으로부터 유발되는 활성산소에 의한 간세포 사멸 (Lipotoxicity) 억제 효능 및 기전을 규명하여 관련 분야 상위 저널에 다수의 논문을 게재함.
- 또한 이러한 기전을 이용한 Drug repositioning방법을 통하여 고지혈증 치료제로 처방되고 있는 Eze (Ezetimibe) 와 구충제로 사용되는 NEN (Niclosamide)가 비알코올성 지방간염 억제 효능 및 기전을 규명하여 보고함.


Part II. The Role of Autophagy in Lung disease

연구 배경
- 특발폐섬유증(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)은 발생 원인이 뚜렷치 않은 간질성 폐렴의 일종으로, 폐 기저부에서 시작하여 점차 진행하는 폐 섬유화로 인해 사망에 이를 수 있는 치명적인 질환임.
- 전세계적으로 발병률과 사망률이 증가하는 추세에 있으며, 진단 후 기대 여명이 3.8년으로 많은 주요 장기의 악성 종양보다도 예후가 불량하나, 현재까지 폐 이식 외에는 완치가 불가능한 난치성 질환임.
- 반복적인 폐포 상피세포의 손상과 섬유모세포의 과증식 및 과활성화에 의한 섬유화가 주요 기전으로 생각되며, 이 과정에 Autophagy 조절 장애가 발생하는 것으로 알려져 있으나, 상세한 발병 기전은 알려져 있지 않음. 따라서, 특발폐섬유증의 오토파지 조절 기전 및 이를 표적으로 하는 치료제 개발 연구가 필요함.

연구 목표
- 본 연구팀은 특발폐섬유증의 발병 기전을 밝히고 FDA 승인 약물을 탐색하여 치료제를 발굴하고자 함. 이를 위해 Autophagy 조절 장애 및 이와 관련한 Nrf2-Keap1 pathway 및 관련한 주요 pathway의 분자적 조절 기전을 규명하고, 이를 표적으로 하는 치료제를 탐색하고자 함.

연구 내용
- 특발폐섬유증(Idiopathic pulmonary fibrosis) 치료용 표적 단백질과 약물 발굴 및 작용 기전 연구
*Grant
한국보건산업진흥원 융합형 의사과학자 양성 사업 – 전일제 박사학위과정 지원 - 이찬호 (2020’~2023‘)
한국보건산업진흥원 융합형 의사과학자 양성 사업 - 전공의 연구 지원 - 유병훈 (2021’~2022’)
보건복지부 2021년도 공익적 의료기술연구사업 - 희귀질환 극복연구 (호흡기내과 공동연구)

- 특발폐섬유증(Idiopathic pulmonary fibrosis) 비침습적 진단 및 예후 예측 바이오마커 발굴 연구
- 만성동종이식 부전(Chronic Lung Allograft Dysfunction) 치료용 표적 단백질과 약물 발굴 및 작용 기전 연구
- 만성동종이식 부전(Chronic Lung Allograft Dysfunction) 발생의 예측 및 진단 바이오마커 발굴 연구
- 환경 공해 노출로 인한 폐 손상 독성 기전 연구
- 성체 폐 상피 줄기 세포 이식을 통한 손상 폐 재생 연구




* 연구실 한빛사논문 :
1. https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=HBS_TREATISE&id=61141&idauthorid=15665&ttype=
2. https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=hbs_treatise&id=57152&idauthorid=15665&ttype=0&ksr=1&FindText=
3. https://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=hbs_treatise&id=57529&idauthorid=15665&ttype=0&ksr=1&FindText=
4. http://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=hbs_treatise&id=34999&idauthorid=15665&ttype=0&ksr=1&FindText
5. http://www.ibric.org/myboard/read.php?Board=hbs_treatise&id=23766&idauthorid=15665&ttype=0&ksr=1&FindText

* 연구실 수상내역 :
1. http://m.ksbmb.or.kr/m_awards/m_awardsDetail.php?award=7

Recent publication (2015년-현재)
*Corresponding author
#Equally contributed; Lab members are underlined

Lee M-H, Luo H-R, Bae SH, San-Miguel A (2020) Genetic and Chemical Effects on Somatic and Germline Aging. Oxid Med Cell Longev. 4684890, 2

Lee DH#, Park JS#, Lee YS, Han J, Lee D-K, Kwon SW, Lee Y-h, Bae SH* (2020) SQSTM1/p62 activates NFE2L2/NRF2 via ULK1-mediated autophagic KEAP1 degradation and protects mouse liver from lipotoxicity. Autophagy 16(11):1949-1973

Park JS#, Lee DH#, Lee YS, Oh EJ, Bae KH, Oh KJ, Kim H, Bae SH*. (2020) Dual roles of ULK1 (unc-51 like autophagy activating kinase 1) in cytoprotection against Lipotoxicity. Autophagy 16(1):86-105

Lee YS, Park JS, Lee DH, Han J, Bae SH* (2020) Ezetimibe ameliorates lipid accumulation during adipogenesis by regulating the AMPK–mTORC1 pathway. FASEB J. 34:898-911

Bahn G, Park J-S, Yun UJ, Lee YJ, Choi Y, Park JS, Baek SH, Choi BY, Cho YS, Kim HK, Han J, Sul JH, Baik S-H, Lim J, Wakabayashi N, Bae SH, Han J-W, Arumugam T, Mattson M, Jo D-G. (2019) NRF2/ARE pathway negatively regulates BACE1 expression and ameliorates cognitive deficits in mouse Alzheimer’s models. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 116 (25) 12516-12523

Park JS#, Lee YS#,Lee DH, Bae SH* (2019) Repositioning of niclosamide ethanolamine (NEN), an anthelmintic drug, for the treatment of lipotoxicity. Free Radic Biol Med. 137:143-157

Lee JB#, Park JS#, Shin YM, Lee DH, Yoon JK, Kim DH, Ko UH, Kim YT, Bae SH*, Sung HJ*. (2019) Implantable vascularized liver chip for cross-validation of disease treatment with animal model. Advanced Functional Materials 29, 1900075.

Lee DH#, Lee BH#, Park JS, Lee YS, Kim JH, Cho YJ, Jo YJ, Kim HS, Lee YH*, Nam KT*, Bae SH*. (2019) Inactivation of Sirtuin2 protects mice from acetaminophen-induced liver injury: possible involvement of ER stress and S6K1 activation. BMB Rep. 52(3):190-195

Chang E, Kim DH, Yang HK, Lee DH, Bae SH*, Park CY*.(2018) CB1 receptor blockade ameliorates hepatic fat infiltration and inflammation and increases Nrf2-AMPK pathway in a rat model of severely uncontrolled diabetes. Plos one 13(10):e0206152.

Lee YS, Park JS, Lee DH, Lee DK, Kwon SW, Lee BW, Bae SH*. (2018) The Antidiabetic Drug Lobeglitazone Protects Mice from Lipogenesis-Induced Liver Injury via Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1 Inhibition. Front. Endocrinol. 10.3389/fendo.2018.00539.

Kim SH, Kim G, Han DH, Lee M, Kim I, Kim BK, Kim KH, Song YM, Yoo JE, Wang HJ, Bae SH, Lee YH, Lee BW, Kang ES, Cha BS, Lee MS (2017) Ezetimibe ameliorates steatohepatitis via AMP activated protein kinase-TFEB- mediated activation of autophagy and NLRP3 inflammasome inhibition. Autophagy 3;13(10):1767-1781

Bae, S., Byun, S., Bae, SH, Min, D.S., Woo, H.A., Lee, K* (2017) TPT1 (tumor protein, translationally-controlled 1) negatively regulates autophagy through the BECN1 interactome and an MTORC1-mediated pathway. Autophagy 4;13(5):820-83.

Lee DH#, Park JS#, Lee YS, Sung SH, Lee YH, Bae SH*. (2017), The hypertension drug Verapamil activates Nrf2 by promoting p62-dependent autophagic Keap1 degradation and prevents acetaminophen-induced cytotoxicity. BMB Rep. 50(2)91-96.

Park JS#, Oh SY#, Lee DH, Lee YS, Sung SH, Ji HW, Lee MJ, Lee YH, Rhee SG, Bae SH*. (2016), p62/SQSTM1 is required for the protection against endoplasmic reticulum stress-induced apoptotic cell death. Free Radic. Res. 50(12):1408-1421.

Lee DH#, Han DH#, Nam KT, Park JS, Kim SH, Lee M, Kim G, Min BS, Cha BS, Lee YS, Sung SH, Jeong H, Ji HW, Lee MJ, Lee JS, Lee HY, Chun Y, Kim J, Komatsu M, Lee YH*, Bae SH*. (2016), Ezetimibe, an NPC1L1 inhibitor, is a potent Nrf2 activator that protects mice from diet-induced nonalcoholic steatohepatitis. Free Radic Biol Med. 99:520-532.

Kim MJ, Bae SH, Ryu JC, Kwon Y, Oh JH, Kwon J, Moon JS, Kim K, Miyawaki A, Lee MG, Shin J, Kim YS, Kim CH, Ryter SW, Choi AM, Rhee SG, Ryu JH, Yoon JH*. (2016), SESN2/sestrin2 suppresses sepsis by inducing mitophagy and inhibiting NLRP3 activation in macrophages. Autophagy 2;12(8):1272-91.

Park JS#, Kang DH#, Lee DH, Bae SH*. (2015), PF-4708671, a specific inhibitor of p70 ribosomal S6 kinase 1, activates Nrf2 by promoting p62-dependent autophagic degradation of Keap1. Biochem Biophys Res Commun. 23;466(3):499-504.

Park JS#, Kang DH#, Lee DH, Bae SH*. (2015), Concerted action of p62 and Nrf2 protects from palmitic acid-induced lipotoxicity.Biochem Biophys Res Commun. 9;466(1):131-7.

Park JS#, Kang DH#, Lee DH, Bae SH*. (2015), Fenofibrate activates Nrf2 through p62-dependent Keap1 degradation. Biochem Biophys Res Commun. 25;465(3):542-7.

Park JS#, Kang DH#, Bae SH*. (2015), p62 prevents carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazine (CCCP)-induced apoptotic cell death by activating Nrf2. Biochem Biophys Res Commun. 4;464(4):1139-44.

Rhee SG*, Bae SH*. (2015) Antioxidant function of Sestrins mediated by promotion of autophagic degradation of Keap1 and Nrf2 activation and by inhibition of mTORC1. Free Radic Biol Med. 88(Pt B):205-11.

Selective publication
Lee DH#, Park JS#, Lee YS, Han J, Lee D-K, Kwon SW, Lee Y-h, Bae SH* (2020) SQSTM1/p62 activates NFE2L2/NRF2 via ULK1-mediated autophagic KEAP1 degradation and protects mouse liver from lipotoxicity. Autophagy 16(11):1949-1973
Park JS#, Lee DH#, Lee YS, Oh EJ, Bae KH, Oh KJ, Kim H, Bae SH*. (2020) Dual roles of ULK1 (unc-51 like autophagy activating kinase 1) in cytoprotection against Lipotoxicity. Autophagy 16(1):86-105

Bae, S.H*, Sung, S.H., Oh, S.Y., Lim, J.M., Lee, S.K., Park, Y.N., Lee, H.E., Kang, D.M., and Rhee, S.G.* (2013) Sestrins activate Nrf2 by promoting p62-dependent autophagic degradation of Keap1 and prevent oxidative liver damage. Cell Metab. 17, 73–84

Bae, SH*, Sung, S.H., Cho, E.J., Lee, S.K., Lee, H.E., Woo, H.A., Yu, D., Kil, I.S., and Rhee, S.G.* (2011) Concerted action of sulfiredoxin and peroxiredoxin I protects against alcohol-induced oxidative injury in mouse liver. Hepatology 53, 945-953

Bae, SH*, Sung, S.H., Lee, H.E., Kang, H.T., Lee, S.K., Oh, S.Y., Woo, H.A., Kil, I.S., and Rhee, S.G.* (2012) Peroxiredoxin III and sulfiredoxin together protect mice from pyrazole-induced oxidative liver injury. Antioxid. Redox Signal. 17, 1351-1361
주의 주의: 본 기관 지원시 별도의 첨부서류가 있을 수 있으므로, 반드시 다음 원본 사이트에서 확인후 지원바랍니다. 원본사이트 바로가기 >

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담당자 이름 회원전용 전화 / 팩스 회원전용
이메일 회원전용 휴대폰 회원전용

접수방법

이메일 접수 dahyunlee@yuhs.ac

기관상세정보

기관 연세대학교 기관 홈페이지 https://www.yonsei.ac.kr/sc/
세부기관 의과대학 의생명과학부 세부기관
홈페이지
http://sbsi.yuhs.ac
기관소개
의생명과학부는 연세대학교 의과대학의 연구경쟁력 강화하고 세계적 수준의 의생명 연구기관으로의 도약을 위해 2010년 3월 1일부로 설립된 연구 중심 부서이다. 이를 위해서 일정한 학문 전공 및 교육 부분으로 구분되어 있는 교실(과) 단위의 연구 분야를 넘어서 다양한 분야의 연구 인력을 선발하고 지원하여 각 연구자의 연구 역량 강화는 물론 협력 연구 및 중개연구를 활성화하여 연세대학교 의과대학의 연구수월성을 확보하고자 설립되었다.
  • 최초 등록일 : 21.05.07
  • 최종 수정일 : 21.07.29
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